Fel | Kezdőoldal | Kategóriák | Tartalom | Linkek | Irodalomjegyzék

SZTTKSzcientológiai Tudást Tanulmányozó Kör

A HÉT HÍRE - A HÉT KOMMENTÁRJA • Túlbuzgó sejtek okozzák az epilepsziát

(Magyar Hírlap 1998. július 23.)

Két rangos nemzetközi kitüntetést is kapott dr. Freund Tamás akadémikus, agykutató, a Magyar Tudományos Akadémia Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézetének igazgatóhelyettese. Az amerikai Krieg Cortical Kudos életműdíja és az olasz Dargut és Milena Kemali Alapítvány kitüntetése - amelyet az Európai Idegtudományi Konferencián több ezer agykutató jelenlétében adtak át - a legrangosabb díjak közé tartoznak, amelyet neurobiológus kiérdemelhet.

Freund Tamás agykutató harminckilenc éves, a legfiatalabb magyar akadémikus. Az ELTE biológus szakán végzett, majd a SOTE-n dolgozott tudományos továbbképzési ösztöndíjasként Szentágothai János és Somogyi Péter irányítása alatt, akiket még ma is mestereinek tekint. Vendégkutatóként összesen négy évet töltött Oxfordban, számos külföldi kutatóintézetben megfordult, és több mint harminc amerikai és európai egyetemen tartott szemináriumot meghívott előadóként.

Freund kutatócsoportja elsősorban az agykéreg bizonyos területét, a hippokampuszt vizsgálja. E régió fontos szerepet játszik a tanulás és a memorizálás folyamataiban. A görcsökkel, eszméletvesztéssel és emlékezetkihagyással járó epilepszia leggyakoribb típusai szintén összefüggésbe hozhatók a hippokampuszban megfigyelhető változásokkal.

- Meg akarjuk érteni, hogyan alakul ki az epilepszia - magyarázza Freund Tamás. - Az epilepszia nem egyetlen betegség, hanem a betegségek egész családja. Létrejöttét lehetetlen egyetlen okra visszavezetni, és sok olyan hatással kell számolni, amelyek az idegsejtek epilepsziás aktivitását kiváltják. Okozhatja baleset, tumor, genetikailag öröklött rendellenesség, vagy különböző kémiai faktorok, ingerületátvivő anyagok mennyiségének változása. A legtöbb esetben az epilepszia legáltalánosabb oka mégis az, hogy az idegsejtek serkentési-gátlási egyensúlya megbomlik, és inkább a serkentés felé tolódik el - folytatja a kutató. - Az úgynevezett fokális epilepsziás esetekben jól azonosítható az a terület (fókusz) melyből az epilepszia ered. Leggyakrabban a hippokampusz bizonyult fókusznak.

- Dr. Maglóczky Zsófiával végzett vizsgálataink során összehasonlítjuk a normális hippokampusz idegsejthálózatát az epilepsziás betegekből származó szövetmintákkal, és így próbálunk arra következtetni, mi lehet az idegsejtek túlműködésének oka - ismerteti a KOKI kutatóinak módszereit Freund Tamás.

- Az idegsejthálózatok működését általában kísérleti állatokból származó szöveteken elemezzük. Még fontosabb adatokat nyerhetünk az epilepsziás betegek műtéti úton eltávolított agyszövetének tanulmányozásával. Ezeket a szövetmintákat a dr. Halász Péter által vezetett epilepsziaműtéti program keretében az Országos Idegsebészeti Tudományos Intézet és a MÁV Kórház idegsebészei biztosítják számunkra.

A KOKI kutatói fény- és elektronmikroszkópos vizsgálataik során különbséget találtak az egészséges és a beteg szövetek között. Az epilepsziás hippokampuszban bizonyos sejttípusok rendre elpusztulnak.

- Egyelőre nem tudjuk eldönteni, vajon ezek a különbségek okai a jelen lévő epilepsziás aktivitásnak, vagy pedig annak eredményei - fogalmazza meg az epilepszia kialakulásával foglalkozó kutatások legnagyobb talányát Freund Tamás.

Erre a kérdésre csak állatkísérletek eredményei alapján válaszolhatnak a kutatók. Mivel spontán epilepsziát állatok esetében nehéz megfigyelni, a kísérletezők laboratóriumi körülmények között elektromos ingerléssel epilepsziát váltanak ki altatott patkányokban, majd összehasonlítják a rágcsálók felszeletelt agyában megfigyelt sejtpusztulási mintázatokat az emberi agyban észlelhető változásokkal.

Freund professzor munkatársai nemrég egy kalciumkötő fehérje, a kalbindin hiányát mutatták ki a hippokampusz bizonyos sejtjeiben. Ez a fehérje nagy mennyiségben fordul elő az egészséges agy sejtjeiben, ám az epilepsziás betegekből származó hippokampusz egyes idegsejtjeiből hiányzik. Freund Tamás szerint a kalbindin hiánya inkább oka az epilepsziának, mintsem eredménye. Ha a sejtekből hiányzik ez a kalciumkötő fehérje, akkor a sejtek működése felerősödik, azok hiperaktívak lesznek. Ezzel egy időben önmaguk ellenállóbbá válnak az ingerlésre, ami azt jelenti, hogy a hiperaktív sejtek e csoportja nem pusztul el, hanem epilepsziás rohamokat vált ki, azok motorjaként viselkedik.

A vizsgálatok során kiderült, hogy még ha normális, egészséges mintázatú az a serkentés, amelyet a túlérzékeny sejtek kapnak az agy más területeiről, akkor is túl erős ingerlést közvetítenek a hippokampusz egyéb részeinek, ahol emiatt sejtek pusztulni kezdenek. Ez a mechanizmus okozhatja a legjellemzőbb károsodásmintázatokat az epilepsziás hippokampuszban. Közismert, hogy az epilepsziás betegek emlékezete kihagy, memóriájuk nem működik megfelelően. Freund úgy véli, a hiba okát szintén a hippokampális sejtpusztulásban kell keresni, mert ezen az agyterületen történik egyes memórianyomok „beégetése”.

Kovács Tibor


Vissza az előző oldalra